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　　JN江南·体育最新官网入口最新乐理知识pptPPT课件较少见，其突变位点集中在 G6PD 基因的 NADP ，结合区严重影响酶活性和功能。 ③无明显溶血

　　本病属伴性连锁不完全性遗传病。男性半 合子和女性纯合子均表现为G-6-PD显著缺 乏。女性杂合子发病与否，取决于其G-6PD缺乏的细胞数量在细胞群中所占的比例，

　　3）新生儿的CAT、GSH过氧化物酶(GSHPx)活性较低，维生素E相对缺乏，使其对 过氧化氢的解毒能力明显减弱.

　　4）新生儿红细胞丙二醛( M DA)含量明显增高， 易于氧化。蛋白质、热量摄入不足及铁、铜、硒 等元素缺乏均可使氧化易感性增加。

　　感染是一种氧化性刺激，感染时中性粒细胞及巨 噬细胞产生活性氧，可释放出蛋白酶而影响红细 胞膜。另外，红细胞表面有C3b 受体，使微生物 及抗体在红细胞表面形成免疫复合物，吸引更多 的中性粒细胞趋向红细胞周围，释放活性氧破坏 红细胞而溶血。

　　节拍：是指强拍和弱拍的组合规律，具体是 指在乐谱中每一小节的音符总长度，常见的 2/4，3/4，4/4，6/8拍，每小节的长度是固定 的。一首乐曲的节拍是作曲时就固定的，不 会改变。 一首乐曲可以是由若干种节拍相结 合组成的。

　　G6PD缺陷是由于调控G-6-PD的基因突 变所致。其基因定位于X染色体长臂2区8带 （Xq28），全长18.5kb，含13个外显子，12 个内含子，G6PD 的蛋白质一级结构由 531 个氨基酸组成。目前有 370 种以上的 G6PD 变异型和 78 种基因突变型，突变类型多为 点突变，单个氨基酸替换。一种基因突变 可产生不同的酶变异型，因此 G6PD 缺陷 具有遗传异质性和临床表现的多态性jn江南中国。

　　视唱练耳课是培养学生音乐素质和才能的一门重要课程。可 以这样说，凡是想要认真学习音乐，并要在专业上打好坚实 的基础，当一名合格的音乐教师、歌手、演唱或演奏员的， 都必须要学习它，学好它。听觉训练有很大的意义。音乐是 声音的艺术，是听觉的艺术。因此，对于听觉得训练有着十 分重要的意义。马克思说：“对于不懂音乐的耳朵，最美的 音乐也没有意义”。对于每位学习音乐的人，都必须具备听 音、辨音，识谱、视唱的能力，才能提高对音乐的理解力、 鉴赏力、记忆力，才能用以指导自己的艺术实践

　　节奏:一种有规律的、连续进行的完整运动形 式。用反复、对应等形式把各种变化因素加 以组织，构成前后连贯的有序整体（即节 奏），是音乐的重要表现手段。

　　据统计全球约有2-4亿人有G-6-PD 缺陷。我 国华南及西南各省等地为高发区。广州地 区根据11437 例新生儿G-6-P缺乏筛查，男 性G-6-PD 缺乏检出率为5.41％。

　　用下分别生成蚕豆嘧啶和异脲脒，两者均 具有氧化剂性质，可造成红细胞膜的脂质 过氧化损伤而致溶血。但也可能有其他因 素参与蚕豆病的发病，例如与遗传有关的 对蚕豆的“易感性”，或者机体对蚕豆“毒物” 的代谢异常。

　　1、感染、缺氧、给新生儿哺乳的母亲服用氧化剂药物等均 可诱发有G-6-PD缺乏的新生儿出现溶血； 2、生后48小时内出现黄疽，且进展迅速，4-7天达高峰； 3、肝脾仅轻度肿大或不肿大； 4、贫血可有可无，其轻重程度与黄疸不平行； 5、严重者病情迅速恶化，可出现嗜睡、拒乳、尖叫、抽 搐等核黄疸症状，甚至死亡。

　　酸化，形成衰老抗原，为自身抗体所识别， 最终易被单核-巨噬细胞所吞噬。由于 G6PD 缺乏红细胞本身对氧化性损伤的抵御

　　G6PD 缺乏新生儿的溶血机制： 1、G6PD 缺乏使红细胞受过氧化损伤 2、新生儿红细胞具有氧化易感性 1）新生儿红细胞寿命缩短。 2）新生儿红细胞耗氧量大，平均红细胞血

　　G6PD 是红细胞糖代谢戊糖磷酸途径中的一种重 要酶类，功能是生成潜在抗氧化剂 NADPH（还 原型辅酶II），后者为维持 GSH（还原型谷光甘 肽） 还原状态所必需。

　　G6PD 缺乏 NADP（辅酶II） 不能转变成 NADPH GSH 及过氧化氢酶( C A T )不足 导致红细胞膜的过氧化损伤、同时血红蛋白氧化 损伤 高铁血红素生成、高铁血红蛋白增加 红细胞内不可溶性变性珠蛋白小体（ Hein z 小体）增多 红细胞膜变硬 通过脾脏破坏 溶血。

　　在音乐中主要是乐音，但是噪音也是不可缺 少的，噪音乐器不仅可以烘托气氛而且能够 塑造音乐形象，具有很强的表现力